Hejka chce się z wami podzielić btście stosowali NAC.Rozwala biofilm Enterococus Feacalis i inne bakterie.
Jeszcze taka ciekawostka
Sam zaczynam suplementację.
Abstrakcyjny
Wprowadzenie: Celem pracy była ocena skuteczności działania przeciwbakteryjnego i biofilmowego N-acetylocysteiny (NAC) na Enterococcus faecalis.
Metody: Określono minimalne stężenie hamujące (MIC) i minimalne stężenie bakteriobójcze (MBC) NAC na E. faecalis. Ponadto zbadano zdolność proszku zębinowego do neutralizowania antybakteryjnego działania NAC. Jako porównanie uwzględniono wodorotlenek wapnia, powszechnie stosowany lek do kanału kanalikowego. Skuteczność NAC na biofilmy E. faecalis zbadano przez wystawienie 21-dniowych biofilmów E. faecalis na NAC.
Wyniki: NAC był najbardziej bakteriobójczy przy pH 11 z MIC i MBC odpowiednio 1,56 mg / ml i 12,5 mg / ml. Chociaż preinkubacja wodorotlenku wapnia z proszkiem zębiny zniosła jego działanie przeciwbakteryjne, NAC całkowicie zabiło E. faecalis niezależnie od wstępnej inkubacji proszku zębinowego. Ponadto przedłużona inkubacja NAC z proszkiem zębiny (do 3 tygodni) nie zmniejszyła znacząco jego działania przeciwbakteryjnego wobec E. faecalis. Ponadto NAC skutecznie eliminował biofilmy E. faecalis.
Wnioski: NAC działał bakteriobójczo zarówno na formy planktonowe, jak i biofilmowe E. faecalis. Obecność zębiny nie wpłynęła na właściwości antybakteryjne NAC.
Przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego było najczęstszym typem zapalenia gruczołu krokowego, a stres oksydacyjny był bardzo podwyższony u pacjentów z zapaleniem gruczołu krokowego. W tym badaniu określiliśmy wpływ N-acetylocysteiny (NAC) na zapalenie gruczołu krokowego i związany z nim mechanizm molekularny. Samce szczurów Sprague-Dawley podzielono na trzy grupy: grupę kontrolną (grupa A, n = 20), grupę modelową przewlekłego niebakteryjnego zapalenia gruczołu krokowego wywołanego karageniną (CNP) (grupa B, n = 20) oraz grupę modelową CNP indukowaną karageniną z Iniekcja NAC (grupa C, n = 20). W tych trzech grupach porównano ocenę oka, punktację lokomocji, liczbę komórek zapalnych, ekspresję cyklooksygenazy 2 (COX2) i błękit Evansa. Ekspresję miR-141 określono za pomocą ilościowego PCR w czasie rzeczywistym (qRT-PCR). Ponadto, ekspresja białek związanych z białkiem Kelch-podobnym do ECH-1 (Keap1) i czynnika jądrowego związanego z czynnikiem erytroidowym-2 (Nrf2) i jego genów docelowych zbadano metodą Western blot. Test reporterowy lucyferazy przeprowadzono na komórkach RWPE-1 transfekowanych naśladownictwem lub inhibitorem miR-141 i plazmidzie niosącym 3'-UTR Keap1. Wartość oceny oka, punktacja lokomocji, liczba komórek zapalnych i błękit Evansa były istotnie zmniejszone w grupie C, a także ekspresja COX2 w porównaniu z grupą B. Wyniki te wskazywały, że NAC łagodziło CNP wywołane karageniną . Ponadto stwierdziliśmy, że NAC zwiększył ekspresję miR-141 i aktywował sygnalizację Keap1 / Nrf2. Test reporterowy lucyferazy ujawnił, że naśladownictwo miR-141 może tłumić aktywność Keap1 i stymulować dalsze geny docelowe Nrf2. Ponadto inhibitor miR-141 może zmniejszać wpływ NAC na zapalenie gruczołu krokowego. NAC łagodzi zapalenie gruczołu krokowego wywołane karageniną i ból zapalny prostaty poprzez miR-141 regulujący sygnalizację Keap1 / Nrf2.